При экспериментальном токсическом гепатите вызванным гепатотропным ядом тетрахлорметан, было выявлено снижение синтеза желчи, желчевыделительной функции печени. Отмечалось снижение в составе желчи билирубина, холестерина и желчных кислот. При лечении экспериментального гепатита фитатом кобальта и силибора уменьшался холестаз, улучшился химический состав желчи, так как повышалось содержание билирубина, холестерина и общих желчных кислот.
При экспериментальном токсическом гепатите вызванным гепатотропным ядом тетрахлорметан, было выявлено снижение синтеза желчи, желчевыделительной функции печени. Отмечалось снижение в составе желчи билирубина, холестерина и желчных кислот. При лечении экспериментального гепатита фитатом кобальта и силибора уменьшался холестаз, улучшился химический состав желчи, так как повышалось содержание билирубина, холестерина и общих желчных кислот.
При токсическом гепатите, вызванном четыреххлористым углеродом, у крыс наблюдался холестаз. Снижение экскреции желчи часовыми порциями. Наблюдались изменения состава желчи, снижение содержания билирубина, холестерина и общих желчных кислот. Под влиянием фирутаса в группе лечения наблюдали усиление желчеотделения и повышение содержания билирубина, холестерина и общих желчных кислот. По гепатопротекторной активности фирутас по некоторым показателям превосходил силибор.
Патогенетической основой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) является феномен инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенного инсулина, вырабатываемого в нормальном или повышенном количестве. При этом нарушается поступление глюкозы в клетки, сопровождается повышением скорости липолиза в жировой ткани и увеличением концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. Гиперинсулинемия способствует снижению скорости -окисление свободных жирных кислот в печени и увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень с одновременным снижением скорости их окисления, активное образование из них эфиров (триглицеридов) способствуют формированию жировой дистрофии гепатоцитов, которая наиболее выражена при висцеральном ожирении. В условиях стеатоза гепатоцитов развивается эффект липотоксичности.
Разработать хирургическую тактику и улучшить результаты лечения больных с подтеканием в ближайшем послеоперационном периоде после холецистэктомии. Материал и методы исследования. Нами проанализированы результаты хирургического лечения 2247 больных, которым транс-направлен на холецистэктомию в клинику СамМИ в период 2010 – 2014 года. В раннем послеоперационном периоде подтекание отмечалось у 52 (2,31%) больных. С целью выявления подтекания применяли следующие методы исследования: УЗИ, КТ, фи-стулография, ЭРПХГ. Полученные результаты. Для оценки ослеоперационной несостоятельности использовали модифицированную классификацию L. Morgenstern (2006), для определения повреждений магистральных желчных протоков использовали Е.И. Классификация Гальперина (2002). Учтите-определяли не только суточный выход желчи по дренажу брюшной полости, но и объем скопления жидкости в проекциях ложа желчного пузыря, а также наличие свободной жидкости в брюшной полости по данным УЗИ. Выводы. Частота несостоятельности после холецистэктомии составляет 0,74% (после ТГЭ – 2,44%, после ЛГЭ – 1,08%, после МГЭ – 2,47%). Источниками послеоперационного затекания в 54,72% наблюдений были «мелкие» повреждения желчных протоков и 25,26% случаев – повреждение магистральных желчных протоков. В 20,02% случаев источник не установлен. УЗИ является начальным методом диагностики послеоперационного затекания. В подтекание 1 степени, отсутствие признаков раздражения брюшины и симптомов интоксикации следует придерживаться тактики активного динамического наблюдения. При несостоятельности 2-3 степени показано повторное вмешательство – лапароскопия, лапаротомия.
Изучение гистологических особенностей междольковых желчных протоков печени при хроническом гепатите С (ХГС).